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甲肝——甲型病毒性肝炎

时间:2016-05-17 来源:潍坊市市立医院 点击: 次    【在线挂号】  【在线咨询】
甲型病毒性肝炎, 简称甲型肝炎、甲肝,是由甲型肝炎病毒(HAV)引起的,以肝脏炎症病变为主的传染病,主要通过粪-口途径传播,临床上以疲乏,食欲减退,肝肿大,肝功能异常为主要表现
  甲型病毒性肝炎,简称甲型肝炎、甲肝,是由甲型肝炎病毒(HAV)引起的,以肝脏炎症病变为主的传染病,主要通过粪-口途径传播,临床上以疲乏,食欲减退,肝肿大,肝功能异常为主要表现,部分病例出现黄疸,主要表现为急性肝炎,无症状感染者常见。任何年龄均可患本病,但主要为儿童和青少年。成人甲肝的临床症状一般较儿童为重。冬春季节常是甲肝发病的高峰期。本病病程呈自限性,无慢性化,引起急性重型肝炎者极为少见,随着灭活疫苗在全世界的使用,甲型肝炎的流行已得到有效的控制。

又称 甲型肝炎;甲肝        英文名称: viralhepatitistypeA
就诊科室: 传染科,消化内科      多发群体: 儿童,青少年

目录
1 病因 2 临床表现 3 检查 4 诊断 5 鉴别诊断 6 治疗 7 预后 8 预防

基本信息

多发群体:儿童,青少年常见 病因:甲型肝炎病毒
常见症状:疲乏,食欲减退,肝肿大,肝功能异常
传染性:有 传播途径:粪-口途径传播
 

病因

甲型肝炎病毒HAV是小核糖核酸病毒科的一员,为嗜肝RNA病毒属。HAV经口进入体内后,经肠道进入血流,引起病毒血症,约过一周后到达肝脏,随后通过胆汁排入肠道并出现粪便中。粪便排毒能维持1-2周。病毒侵犯的主要器官是肝脏,咽部和扁桃体可能是HAV肝外繁殖的部位。HAV引起肝细胞损伤的机制尚未明确,一般认为HAV不直接引起肝细胞病变,肝脏损害是HAV感染肝细胞的免疫病理反应所引起的。
1.传染源
甲型肝炎患者和无症状感染者为传染源,甲型肝炎患者仅从粪便中排出病原体,血液中HAV主要出现在黄疸发生前14-21天,在此期患者的血液有传染性,有报道通过输血传播,但黄疸发生后患者血液通常无传染性。患者在起病前2周和起病后1周从粪便中排出HAV的数量最多,此时传染性最强。但至起病后30天仍有少部分患者从粪便中排出HAV。
2.传播途径
甲型肝炎以粪口途径为主要传播途径,粪口传播的方式是多样的,一般情况下,日常生活接触传播是散发性发病的主要传播方式,因此在集体单位如托幼机构,学校和部队中甲型肝炎发病率高。水和食物的传播,特别是水生贝类如毛蚶等是甲型肝炎爆发流行的主要传播方式。
3.易感性与免疫力
人群未注射甲肝疫苗者对HAV普遍易感,患过甲型肝炎或感染过甲型肝炎病毒的人可以获得持久的免疫力。

临床表现

甲型肝炎病初,病人会出现疲乏无力、不思饮食,小便颜色加深,有时伴有发热等症状,严重时巩膜、皮肤发黄。临床分为显性感染和无临床症状的隐性感染两种类型。成人感染后多表现为显性感染,而儿童或老人感染后易表现为隐性感染。
1.急性黄疸
(1)潜伏期 甲型肝炎潜伏期为15~45日,平均持续30天。患者在此期常无自觉症状,但在潜伏期后期,大约感染25天以后,粪便中有大量的HAV排出,潜伏期的患者的传染性最强。
(2)黄疸前期 起病急,急数患者有发热畏寒,体温在38~39℃之间。平均热程3日,少数达5日,全身乏力、食欲不振、厌油、恶心、呕吐、上腹部饱胀感或轻度腹泻。少数患者以上呼吸道感染症状为主要表现,尿色逐渐加深呈浓茶色。本期持续5~7日。
(3)黄疸 自觉症状好转,热退后黄疸出现,可见巩膜、皮肤不同程度黄染,肝区痛,肝脏肿大,有压痛和叩痛,部分患者有脾肿大。本期可有短期大便颜色变浅,皮肤瘙痒。肝功能明显异常。持续2~6周。
(4)恢复期 黄疸逐渐消退,症状好转以至消失,肝脾回缩到正常,肝功能逐渐恢复正常,IgG介导的免疫系统建立。本期持续2周至4月,平均1个月。
2.急性无黄疸型
较黄疸型少见。起病较缓,临床症状较轻,仅表现乏力、食欲减退、肝区痛和腹胀等。体征多有肝肿大、有轻压痛和叩痛,脾肿大少见。转氨酶升高。一般在3月内恢复。
3.瘀胆型
旧称毛细胆管性肝炎,现证明其原发病变在肝细胞泌胆机制而不在毛细胆管,故原称病名已不用。主要是急性甲型肝炎引起的肝细胞裂解导致胆汁分泌下降,血液中胆红素水平上升和胆酸浓度增加,引起黄疸和全身皮肤瘙痒。起病类似急性黄疸型肝炎,但消化道症状较轻。该病病程较长,黄疸持续2~4个月。
本型为黄疸型的一种特殊表现,临床特点是胃肠道症状较轻,发热时间较长,肝内梗阻性黄疸持续较久(数周至数月),可有腹胀、皮肤瘙痒、一过性大便颜色变浅,尿色深呈浓茶色,肝肿大、有压痛。需与其他肝内、外梗阻性黄疸鉴别。
4.亚临床型
部分患者无明显临床症状,但肝功能轻度异常。
5.重型肝炎
较少见。成人感染HAV者年龄愈大,重型肝炎发病的比例越高。
6.暴发型甲型肝炎
本型占全部病例的0.1%~0.8%,但病死率甚高,达50%。本型起病甚急,可有发热、食欲不振、恶心、频繁呕吐、极度乏力等明显的消化道及全身中毒症状;黄疸逐渐加深,肝脏进行性缩小,有出血倾向,中毒性鼓肠,肝臭、腹腔积液、急性肾功能衰竭和不同程度的肝性脑病表现,直至出现深度昏迷、抽搐。患者多因脑水肿脑疝消化道出血、肝肾功能衰竭等死亡,病程不超过3周。

检查

1.实验室检查
血尿常规:外周血常规白细胞计数一般减少或在正常范围,可伴有轻度淋巴细胞或单核细胞比例增高,病程早期尿中尿胆原增加,黄疸期尿胆红素及尿胆原均增加。肝功能检查以血清ALT、AST、总胆红素水平检测最为有用,有研究显示甲型肝炎患者的ALT平均峰值可达1952IU/L,AST可达1442IU/L,多数显性感染者伴有血清总胆红素水平的升高。
2.甲型肝炎病毒学指标
(1)抗-HAV IgM 发病后1周左右即可在血清中测出。其出现与临床症状及化验指标异常的时间一致,第2周达高峰。一般持续8周,少数患者可达6个月以上。但个别病人病初阴性,2-3周后方检出阳性。所以临床疑诊甲型肝炎,而抗-HAV IgM阴性,应重复1-2次,以免漏诊。当前,抗-HAVIgM是早期诊断甲型肝炎的特异性较高的指标,且有简便,快速的优点。抗-IAV IgG是既往感染的指标,因其是保护性抗体,可保护人体再次感染故可作为流行病学调查,了解易感人群。
(2)抗HAV-IgA IgA型抗体又称分泌型抗体,主要存在于泪眼,唾液,尿液,胃液,乳汁,鼻腔分泌物中,胃液中的IgA可排入粪便中,在甲型肝炎患者粪便提取液中可测得抗HAV-IgA。可作为甲型肝炎的辅助诊断。此外,粪便中HAV的检测和血清甲肝核糖核酸(HAVRNA)亦有诊断价值,但需要一定的设备和技术,不作为常规检查项目。总之,对有典型症状的可疑甲型肝炎患者,伴转氨酶明显增高,可进一步查抗HAVIgM即可明确诊断甲型肝炎。

诊断

依据流行病学史、临床表现及实验室检查肝功能异常有助于甲型肝炎的诊断。确诊甲型肝炎应根据病毒学指标。

鉴别诊断

1.其他各型病毒性肝炎
乙型、丙型、丁型、戊型肝炎,EBV性肝炎、CMV性肝炎,均可出现急性肝炎的临床表现,鉴别诊断主要依据特异性血清学检查,特别是戊型肝炎和甲型肝炎极相似,更需要特异性血清学检查进行鉴别。
2.中毒性肝炎
各种全身性感染均有可能出现肝肿大、黄疽、肝功能异常等。但均有原发疾病的临床表现及实验室证据,且随原发病痊愈而恢复,血清抗-HAV、IgM阴性等特点可鉴别。
治疗
甲型肝炎是自限性疾病,治疗以一般及支持治疗为主,辅以适当药物,避免饮酒、疲劳和使用损肝药物。强调早期卧床休息,至症状明显减退,可逐步增加活动,以不感到疲劳为原则。
急性黄疸型肝炎宜住院隔离治疗,隔离期(起病后3周)满,临床症状消失,血清总胆红素在17.1umol/L以下,ALT在正常值2倍以下时可以出院,但出院后仍应休息1~3月,恢复工作后应定期复查半年-1年。

预后

甲型肝炎以急性肝炎为主,无慢性化,预后好。同时感染或重叠感染其他嗜肝病毒时,病情可加重甚至可以发生重型肝炎重型肝炎占全部甲肝病例的0.2%~0.4%,病死率高。患过甲肝或隐性感染者,可获得持久的免疫力。

预防

1.养成良好的卫生习惯,把住“病从口入”关。食品要高温加热,一般情况下,加热100℃一分钟就可使甲肝病毒失去活性。
2.对一些自身易携带致病菌的食物如螺蛳、贝壳、螃蟹,尤其是能富集甲肝病毒的毛蚶等海、水产品,食用时一定要煮熟蒸透,杜绝生吃、半生吃以及腌制后直接食用等不良饮食习惯。
3.接种甲肝疫苗,可以提高人群免疫力,预防甲肝的发生和暴发流行。
4.对密切接触者,包括当传染源已明确(如食物或水)的所有已暴露者,已流行甲肝的学校、医院、家庭或其他单位中的成员,可及时给予丙种球蛋白注射。注射时间越早越好,最迟不宜超过接触感染后7~10天,免疫效果可以维持35天。对密切接触者应进行医学观察45天。
5.食源性感染应检查厨师的抗HAV-IgM,确诊后应隔离治疗。
6.发现甲肝病人应及时报告当地的疾病预防控制中心采取有效措施隔离传染源,切断传播途径,保护易感人群,控制传染病的流行,早期报告对控制疫情具有非常重要的意义。
 

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