颅内高压症是一种临床上常见的神经系统合并症，许多神经内科、神经外科和非神经系统障碍性疾病，最终都可能以颅内高压症为主要的表现。颅内高压症有急性和慢性之分，急剧的颅内压增高常危及患者的生命，需要明确病因、刻不容缓，紧急救治。
临床表现
1.头痛，是颅内高压最常见的症状，颅内压愈高，头痛愈明显，多为弥漫性钝痛。疼痛好发于晨起时，常呈待续性或阵发性加重。任何引起颅内压增高的因素如咳嗽、排便等均可使疼痛加剧。呕吐或过度换气可使头痛减轻。急性颅内压增高头痛剧烈，坐立不安，往往伴有喷射性呕吐。
2.呕吐，一般与饮食无关，呕吐前有或无恶心，常呈喷射性，且多伴有剧烈头痛、头昏，头痛剧烈时呕吐症状也较重。
3.视力障碍，表现为一过性黑朦，逐渐发展为视力减退甚至失明。眼底检查可见视乳头水肿，静脉扩张、出血。压迫时可表现复视，急性颅内高压可无视乳头水肿表现.
4.意识障碍，烦躁、淡漠、迟钝、嗜睡，甚至昏迷。
5.癫痫或肢体强直性发作。
6.生命体征变化，血压升高，脉搏慢而洪大，呼吸慢而深即库欣(Cushing)三主征。严重颅内压升高者脉搏可在每分钟50次以下，呼吸每分钟l0次左右，收缩压可达24kPa(l80mmHg)以止，此为脑疝的先兆征象。
7.脑疝的表现，颅内压升高到一定程度，部分脑组织发生移位，挤人硬脑膜的裂隙或枕骨大孔压迫附近的神经、血管和脑干，产生一系列症状和体征。常见脑疝有两种.
(1)小脑幕切迹疝(颞叶沟回疝)，同侧动眼神经麻痹，表现为眼险下垂，瞳孔扩大，对光反射迟钝或消失，不同程度的意识障碍，生命体征变化，对侧肢体瘫痪和出现病理反射。
(2)枕骨大孔疝(小脑扁桃体疝)，后颈部及枕部疼痛，颈肌强直，强迫头位嗜睡，意识障碍，大、小使失禁甚至深昏迷，双侧瞳孔散大，对光反射迟钝或消失，呼吸深慢或突然停止。
处理颅内高压的主要目的
处理颅内高压的主要目的 是为了减轻脑水肿争取时间进行病因治疗。要使颅内压控制在较低的水平，保证正常的脑灌注法压及能量供应;防止或减轻脑移位或脑疝形成。这对颅脑外伤伴发颅内血肿的患者来说体现的更为突出。外伤性颅内血肿已发生脑疝者，术前应用烈性脱水剂减低颅内压力，使患者能在颅内压力较低，脑组织供血供氧较好的情况下，争取时间清除血肿，则手术死亡率可以减低，术后植物性生存后遗症也可以减少一些。若患者未进行手术，仅用脱水剂治疗，则因脱水后脑体积缩小，血肿可能发展得更大;当脑水肿再次出现和加重时，颅内总的容积比用脱水剂前还大，则颅内压增高将会发展得更快。患者常更快的死亡。
对慢性颅内压增高的患者来说，也不应单纯的依赖较长时间的脱水治疗，因为长期应用脱水剂后，血管内与组织间隙的渗透压差会愈来愈小，后期脱水治疗将不能起到明显治疗作用。且易发生水电解质平衡紊乱。
血压过高或过低对颅内压增高的患者来说，比对颅内压正常者的影响要大的多。必须注意保持正常稳定的血压，以保证颅内血液的灌流。
躁动不安的患者只能用药物控制，而不应用与患者对抗的方法，它可使颅内压更进一步增高。还应注意昏迷患者因膀胱膨胀而引起躁动不安，及时导尿病人即可安静下来。不注意产生躁动的原因，而盲目的用镇静剂也是不对的。控制癫痫发作无疑是重要的。
颅内压增高的患者常伴有代谢性及呼吸性酸中毒，酸中毒可导致血管通透性增加而加重脑水肿，因此及时纠正酸中毒对控制颅内高压非常重要。同时水、电解质紊乱也会影响脑组织正常功能，也必须及时纠正。颅内高压病人，可因组织缺血缺氧而产生酸中毒，或因呼吸困难而发生低氧高碳酸血症，均可导致病变区血管麻痹而扩张，颅内压更加增高。
总之，处理颅内压增高既要考虑到病因治疗(抗脑水肿的治疗)，也要注意避免其他因素引起颅内压进一步增高。保证脑的供血供氧，及脑组织的正常代谢，要采取全面的综合措施才能收到良好效果。
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