黄斑水肿是导致糖尿病病人视力中度至重度丧失的主要原因。视网膜血管通透性增高引起的血浆蛋白和脂质渗透进入黄斑是导致黄斑水肿直接原因，这种渗漏作用导致视网膜的增厚以及感光功能受到影响。
用基于质谱分析的蛋白质组学技术，其中碳酸酐酶(CA-1)的水平比非糖尿病组高15倍,研究人员进一步研究了这种蛋白。他们发现在玻璃体中它的活性过高会影响到神经视网膜的细胞外的PH值的稳态。
糖尿病病人玻璃体样本中CA-1浓度约为10-50ng/μl,用远小于该浓度(2ng/μl)的剂量向大鼠玻璃体内注射人类CA-1蛋白，可以引起荧光素渗漏进入视网膜内。这一结果直接证明了痕量的CA-1可增加视网膜血管的通透性并导致渗漏。视网膜超微结构的检测显示视网膜增厚，这与临床明显的水肿现象相似。通过对蛋白酶通路的筛选,发现激肽释放酶-激肽的激活参与了这个过程。
提出视网膜出血导致CA-1从裂解的红血细胞中释放进入玻璃体液。在玻璃体中，细胞外的CA-1介导了从感光细胞释放的CO2的水合作用，形成碳酸盐。正常情况下这个反应过程是在血管腔内被催化，可促进CO2从视网膜移除。玻璃体内累积的碳酸盐导致内环境不断碱化，进而激活了激肽释放酶通路，这一通路是炎症反应的组成部分。缓激肽作为产物，使血管通透性增加，炎症反应增强。
虽然视网膜出血是有糖尿病视网膜病变的病人的一种共同之处，在疾病的发病机理中出血的重要性并没有得到足够的重视。从本质上说，这些试验发现了一个新通路，那就是视网膜出血导致CA-1释放进入玻璃体,引起激肽释放酶-激肽的激活，结果导致视网膜血管通透性升高和水肿。
在人体中存在15种CA亚型，使用非特异性CA抑制剂治疗青光眼通常会作用于多个亚型。细胞外CA-1以及其在糖尿病视网膜病变中作用机制的阐明将会促进针对性抑制剂的产生。Feener实验室进一步将致力于阐明糖尿病综合症引起的玻璃体病变中其他蛋白的作用机制。
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